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標題: 腸道微生物新發現 [打印本頁]

作者: jiunn36 時間: 2025-2-4 02:34 PM 標題: 腸道微生物新發現

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　　胰妥讚(Ozempic)作為模擬腸泌素「GLP-1」的藥物已成為治療第二型糖尿病與減重的熱門方案。然而﹐一項最新研究或許揭示了更自然的替代方法﹐通過腸道微生物的作用﹐不僅能有效調節血糖﹐還可能控制對糖分的渴望。
　　胰妥讚透過腸泌素「GLP-1」的效應﹐延緩食物排空﹐促進飽足感並降低血糖水平。研究顯示胰妥讚能讓糖尿病患者減重近15%﹐效果顯著優於其他治療方法。然而該藥的成本與副作用激發了科學家尋求替代方案的動機。來自中國江南大學的研究團隊發現腸道微生物 Bacteroides vulgatus可能是觸發GLP-1自然釋放的關鍵。這些微生物在消化過程中產生的代謝物能刺激腸泌素分泌﹐進一步促進另一種調節糖分偏好的荷爾蒙FGF21的釋放。在糖尿病小鼠中通過增加B. vulgatus的數量﹐研究者觀察到血糖更穩定且對糖分的渴望明顯下降。
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上圖展示了藥物如何透過腸泌素(GLP-1)和纖維母細胞生長因子21(FGF21)路徑﹐對代謝相關脂肪肝疾病(MASLD)及代謝相關脂肪肝炎(MASH)產生作用。
GLP-1路徑﹕GLP-1(腸泌素)作用於GLP-1受體(GLP-1R)﹐提高脂肪分解﹑脂肪氧化及胰島素敏感性﹐同時改善胰島素分泌幫助調節血糖並減少肝臟脂肪堆積。
FGF21路徑﹕FGF21通過與其受體(FGFR)結合﹐促進脂肪氧化﹑減少脂肪生成﹐並具抗發炎及抗纖維化效果﹐從而保護肝臟健康。
T3(甲狀腺激素)路徑﹕甲狀腺激素(T3)作用於肝臟和脂肪細胞的THRβ受體﹐進一步加強脂肪氧化﹐減少脂肪生成﹐並提供抗纖維化效果。
　　研究還指出﹐人類對糖分的偏好與腸道微生物及基因突變有關。例如﹐某些人因基因導致FGF21功能減弱會更容易偏好高糖飲食﹐進一步加劇代謝疾病的風險。而在一項針對84名參與者的分析中﹐研究發現這類基因變異者也有更高的糖尿病風險。透過增強腸道微生物的作用來模擬胰妥讚的效果﹐不僅在小鼠中展現了卓越的血糖控制與減重潛力﹐還能降低對外部藥物的依賴。雖然這一策略在人體中的效果仍需驗證﹐但研究者認為這為糖尿病的預防與治療提供了一種全新視角。
　　這項研究的突破展示了腸道微生物在代謝健康中的重要角色﹐也為未來自然型治療方案奠定了基礎。研究結果已發表於《Nature Microbiology》。

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