[color=rgba(0, 0, 0, 0.87)]癌細胞為何特別愛吃糖？這個問題困擾科學界近百年。近期，國立清華大學的研究團隊發現，癌細胞會釋放硫化氫（hydrogen sulfide）氣體，改變細胞內重要蛋白質的結構，讓癌細胞能大量攝取糖分，加速腫瘤生長。
[color=rgba(0, 0, 0, 0.87)]這項研究由清華大學生技所副教授林愷悌、生資所副教授鄭惠春，以及中國醫藥大學的王陸海院士和台北醫學大學的龔行健院士共同完成。成果已發表在《自然通訊》（Nature Communications）期刊上。
癌細胞為什麼偏愛糖？[color=rgba(0, 0, 0, 0.87)]正常細胞在氧氣充足的環境下，主要透過粒線體進行有氧呼吸產生能量；而在缺氧時，則依賴糖解作用（glycolysis）產生較少的能量。而癌細胞即使在氧氣充足的情況下，仍偏好透過糖解作用獲取能量，即使糖解作用效率較低，但它們可以快速獲取能量和代謝副產物，來支持細胞的快速增生。使得癌細胞在競爭中佔上風。這種現象稱為「瓦氏效應」（Warburg Effect）。
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顯微影像呈現癌細胞不正常的分裂狀態｜影像來源：清華大學[color=rgba(0, 0, 0, 0.87)]清華大學的研究團隊發現，癌細胞會釋放硫化氫——一種過去被認為有毒的氣體，卻在近年來被證實是細胞間的重要訊號分子。硫化氫能透過一種名為「S-硫醯化作用」（S-sulfhydration）的蛋白質修飾，直接作用於細胞內的丙酮酸激酶M2型（pyruvate kinase M2，PKM2）。
[color=rgba(0, 0, 0, 0.87)]PKM2 是糖解作用的核心酵素，通常決定細胞是否選擇糖解作用或有氧呼吸。而硫化氫會影響PKM2的結構，使其從原本的四聚體分解成分子較小的雙聚體或單聚體，而讓細胞更傾向於活化糖解作用，從而讓癌細胞能攝取更多糖分並快速增長。
[color=rgba(0, 0, 0, 0.87)]鄭惠春副教授補充，就像物流系統需要條碼才能將貨物送往目的地，硫化氫也會在蛋白質丙酮酸激酶的特定位置上進行標記，改變它的結構和活性。「只要改變物流條碼，就能改變癌細胞的糖代謝路徑。」鄭惠春副教授說。
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丙酮酸激酶(PKM2)未受硫化氫影響前的四聚體結構｜影像來源：清華大學[color=rgba(0, 0, 0, 0.87)]為了證實硫化氫的關鍵作用，研究團隊展開了縝密的實驗。首先，他們在人類乳癌細胞中發現，硫化氫可以顯著提高PKM2的活性，促進癌細胞的增殖。
[color=rgba(0, 0, 0, 0.87)]研究團隊進一步透過基因編輯技術，成功阻止硫化氫在丙酮酸激酶的特定位置做記號，讓丙酮酸激酶維持原來較大分子的四聚體結構，就能引導癌細胞恢復有氧呼吸；不准它再靠吃糖來吸收養分，腫瘤就無法長大。
[color=rgba(0, 0, 0, 0.87)]這些結果不僅強調了硫化氫在癌症代謝中的核心作用，也為抗癌治療提供了新的思路——只要能阻止硫化氫與PKM2的互動，就有可能抑制癌細胞的生長。
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研究團隊透過蛋白質垂直電泳實驗，研究硫化氫如何改變癌細胞的蛋白質結構｜影像來源：清華大學[color=rgba(0, 0, 0, 0.87)]這項發現對抗癌治療的意義非凡。研究顯示，若能開發出針對硫化氫生成或PKM2修飾的抑制劑，可能就能切斷癌細胞的「甜食供應線」，從根本上抑制腫瘤生長。
[color=rgba(0, 0, 0, 0.87)]團隊表示的下一步計畫是進一步測試這些抑制劑的效果，並探索是否適用於多種癌症類型。如果成功，這項技術有望成為癌症治療的新突破點。
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影像來源：清華大學[color=rgba(0, 0, 0, 0.87)]資料來源：
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